毛细支气管炎的病理心理：
1、发作机制
研究较多的是免疫学机制，几个事实可令表明在RSV引发的毛细支气管炎的发作机制中存在免疫损害：
①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌体中了解有抗RSV IgE抗体；
②近来对传染RSV的婴儿与动物模型的研究表明在RSV传染时有好多的可溶性因子的释放（包括白介素、白三烯、趋化因子）致使炎症与组织破坏；
③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的儿童在接触野毒株RSV时比对照组更轻易产生较重的毛细支气管炎。
现在认为具有过度敏感体质者，产生RSV或其它毒素传染时，更加易于于引发毛细支气管炎，毛细支气管炎病者日后产生反复哮喘凸显，尤甚效果哮喘的机制尚不完整了解。
2、病理
毛细支气管上皮细胞坏死和四周淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌递增。毛细支气管狭窄尤甚堵塞，致使肺气肿和肺部不张，呈现通气和换气效果障碍。
毛细支气管炎的特征体征：
本病仅产生于2岁以下儿童，大多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣。吸气困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失，较重凸显者，面色苍白、烦躁不安，亦口周和口唇发绀。身体上下中毒特征较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热。体检了解吸气浅而快，60—80次/分，尤甚一百次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150—200次/分，肺部体征首要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓冲期可闻及中、细湿罗音肝脾可因为肺气肿而推向肋缘下，因为可触及肝脏和脾脏。因为喘憋，PaO2降到，PaCO2升高，SaO2降到而致吸气衰竭。本病高峰期在吸气困难产生后的48—72钟头，病程通常约为1周至2周。
之上是关于毛细支气管炎的某些状况，大家可令了解一下，此病好发于儿童，家长朋友应注重了解。
