(7)促甲状腺激素(TSH)系统：研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低游离T4显著增加而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。
(8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症而如果NE减少，就会导致抑郁发作也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。
2.生物节律变化 生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒内分泌消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。
3.脑组织结构改变 Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。
